Ο ιός της γρίπης Α ανήκει στην οικογένεια των ορθοβλεννοϊών. Χαρακτηρίζεται από τη μοναδική δομή του γονιδιώματός του, καθώς είναι μονόκλωνο RNA αρνητικής πόλωσης, κατακερματισμένο σε οκτώ τμήματα. Έτσι, προκαλείται χαρακτηριστική αστάθεια, ειδικά στα γονίδια των εξωτερικών γλυκοπρωτεϊνών του ιού, της αιμοσυγκολλητίνης ΗΑ και της νευραμινιδάσης ΝΑ. Οι δύο αυτές πρωτεΐνες αποτελούν τα κύρια αντιγόνα του ιού, ενάντια στα οποία στρέφεται το ανοσοποιητικό σύστημα.[1] Η ΗΑ δεσμεύεται στους υποδοχείς σιαλικού οξέος και μεσολαβεί στην είσοδο των ιικών σωματιδίων στο κύτταρο-ξενιστή. 2 Είναι αναγκαία στα αρχικά στάδια της αναπαραγωγής του ιού. Το αρχικό μόριο ΗΑ0 διασπάται από κυτταρικές πρωτεάσες σε ΗΑ1 και ΗΑ2. Η αντιγονική εκτροπή συμβαίνει κυρίως στην ΗΑ1 και προκαλεί περιορισμένες αλλαγές στο γονίδιο, με αντικατάσταση νουκλεοτιδίων και πιθανή αλλαγή και στα αμινοξέα. Συχνά, προκαλεί τη δημιουργία νέων αντιγονικών στελεχών, που έχουν ως αποτέλεσμα τις ετήσιες επιδημίες γρίπης. Τον Απρίλιο του 2009, ένα νέο στέλεχος ιού γρίπης Α(Η1Ν1) εμφανίστηκε στο Μεξικό και εξαπλώθηκε ραγδαία σε όλον τον κόσμο. Ο ιός αυτός δεν συγγενεύει αντιγονικά ή γενετικά με ανθρώπεια στελέχη, αλλά έχει γενετικά στοιχεία από γνωστούς ιούς γρίπης που προσβάλλουν χοίρους. Στις 11 Ιουνίου 2009, ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (ΠΟΥ) διακήρυξε την πανδημία γρίπης του 2009 από το νέο τύπο του ιού της γρίπης Α.3 Πρόσφατες μελέτες δείχνουν ότι η ΗΑ του νέου ιού έχει διατηρήσει την ειδικότητά της για τους ανθρώπειους υποδοχείς α2, 6 σιαλικού οξέος, όπως οι κλασικοί ιοί γρίπης Α(Η1Ν1) των χοίρων .4 Η φυλογενετική ανάλυση έδειξε ότι τα γονίδια του νέου στελέχους προέκυψαν από τριπλό ανασυνδυασμό ανθρώπειων ιών με ιούς χοίρων και πτηνών που συνέβησαν σε διάφορες χρονικές περιόδους στο χοίρο, γεγονός που θεωρείται όχημα ανακατανομής των ιών γρίπης.4,5 Λόγω της αυξημένης μολυσματικότητας και της μειωμένης ανοσίας του ανθρώπινου πληθυσμού, αλλά και της χαρακτηριστικής αστάθειας του γενετικού υλικού των ιών της γρίπης που, ανά πάσα στιγμή, μπορεί να οδηγήσει σε διαφοροποίηση της παθογονικότητας του ιού, είναι αναγκαία η παρακολούθηση του πανδημικού στελέχους, με επιδημιολογικές και μοριακές μελέτες. Θεωρείται ότι ο πανδημικός ιός του 1918 απέκτησε την αυξημένη παθογονικότητά του κατά τη διάρκεια του δεύτερου κύματος της πανδημίας, λόγω τέτοιων επικείμενων μεταλλάξεων.
1. WEBSTER RG, BEAN WJ, GORMAN OT, CHAMBERS TM, kAWAOkA Y. Evolution and ecology of influenza A viruses. Microbiol Rev 1992, 56:152−179
2. KNIPE DM, HOWLEY PM. Fields Virology. 4th ed. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2001:220−226
3. ANONYMOUS. New influenza A(H1N1) virus infections: Global surveillance summary, May 2009. Wkly Epidemiol Rec 2009, 84:173−179
4. PEIRIS JS, POON LL, GUAN Y. Emergence of a novel swine-origin influenza A virus (S-OIV) H1N1 viru[2]s in humans. J Clin Virol 2009, 45:169−173
5. GARTEN RJ, DAVIS CT, RUSSEL CA, SHU B, LINDSTROM S, BALISH A ET AL. Antigenic and genetic characteristics of swine-origin 2009 A(H1N1) influenza viruses circulating in humans. Science 2009, 325:197−201
6. REID AH, JANCZEWSkI TA, LOURENS RM, ELLIOT AJ, DANIELS RS, BERRY CL ET AL. 1,918 influenza pandemic caused by highly conserved viruses with two receptor-binding variants. Emerg Infect Dis 2003, 9:1249–1253