Τα λιπίδια της αιματικής κυκλοφορίας είναι τα τριγλυκερίδια, η χοληστερόλη, τα
φωσφολιπίδια και τα ελεύθερα λιπαρά οξέα. Το κυριότερο χαρακτηριστικό των
λιπιδίων ως χημικές ενώσεις είναι η υδροφοβικότητα, έτσι προκειμένου να
μεταφερθούν μέσω του πλάσματος ή να εισαχθούν στα κύτταρα των διαφόρων ιστών
θα πρέπει να συνδεθούν με πρωτεΐνες, τις αποπρωτεΐνες και να σχηματίσουν τις
λιποπρωτεΐνες. Οι λιποπρωτεΐνες συμμετέχουν στην μετανάστευση των λιπιδίων και
διαχωρίζονται σε χυλομικρά, πολύ μικρής πυκνότητας λιποπρωτεΐνες (VLDL),
μικρής πυκνότητας λιποπρωτεΐνες (LDL) και υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνες
(HDL). Η διαταραχή του μεταβολισμού των λιπιδίων έχει μπορεί να προκαλέσει
μεταβολή της σύστασης και της ποιότητάς τους κάτι που έχει ως αποτέλεσμα την
δημιουργία διαφόρων παθολογικών καταστάσεων, που ονομάζονται δυσλιπιδαιμίες.
Η πιο συχνή μορφή δυσλιπιδαιμίας είναι η υπερλιπιδαιμία, δηλαδή η ύπαρξη στο
αίμα ενός ή περισσότερων κλασμάτων λιποπρωτεΐνών. (Lodish H. et al, 2004).
Η υπερλιπιδαιμία αποτελεί σημαντικό παράγοντα ανάπτυξης της αθηρωματικής
πλάκας και εν συνεχεία στην ανάπτυξη καρδιαγγειακής νόσου, διότι ευνοεί της
συσσώρευση και την επακόλουθη οξείδωση της LDL χοληστερόλης στην
αθηρωματική πλάκα, η οποία δημιουργείται στα αγγεία του καρδιαγγειακού
συστήματος (Borza et al, 2013).
Τα αρχικά στάδια ανάπτυξης αθηρωματικής πλάκας περιλαμβάνουν την
προσκόλληση λευκοκυττάρων του αίματος στον αυλό του αγγείου, ακολουθεί
κατευθυνόμενη μετανάστευση των λευκοκυττάρων που είναι προσδεδεμένα στον
αυλό. Στην συνέχεια τα μονοκύτταρα ωριμάζουν σε μακροφάγα και προσελκύουν
λιπίδια, δημιουργώντας τα αφρώδη κύτταρα. Τα κυκλοφορούντα σωματίδια LDL
εισβάλλουν στο αρτηριακό τοίχωμα, συσσωρεύονται στο εσωτερικό του και εκεί
υποβάλλονται σε χημικές τροποποιήσεις, όπως η οξείδωση. Η οξειδωμένη LDL
μπορεί να προκαλέσει ενεργοποίηση των ενδοθηλιακών κυττάρων και έκφραση
μορίων προσκόλλησης. Επιπλέον, τα μακροφάγα μπορούν να ενσωματώσουν
οξειδωμένα σωματίδια LDL μέσω υποδοχέων δέσμευσης και να γίνουν αφρώδη
κύτταρα. Τα οξειδωμένα λιπίδια πιθανώς τροποποιούν τις λειτουργίες των λείων
μυϊκών κυττάρων, π.χ. αυξάνοντας την πρόσφυση τους σε μακροφάγα και αφρώδη
κύτταρα στην πλάκα ( Borza et al, 2013; Rocha and Libby 2009) .
Η πρόοδος της αλλοίωσης αφορά την μετανάστευση των λείων μυϊκών κυττάρων από
το μέσο στον χιτώνα και τον πολλαπλασιασμό τους που συνοδεύεται από αυξημένη
σύνθεση μακρομορίων της εξωκυττάριας μήτρας, δηλαδή κολλαγόνου, ελαστίνης και
πρωτεογλυκανών. Τα μακροφάγα και τα λεία μυϊκά κύτταρα της πλάκας μπορεί να
οδηγηθούν στην απόπτωση. Τα εξωκυττάρια λιπίδια που προέρχονται από τα νεκρά
κύτταρα συσσωρεύονται στην κεντρική περιοχή της πλάκας. Κατά την πρόοδο της
πλάκας όλο και περισσότερη χοληστερόλη συσσωρεύεται σε αυτή (Liddy P. et al,
2011).
Το τελικό στάδιο είναι η δημιουργία θρόμβωσης μέσω ρήξης της αθηρωματικής
πλάκας. Κατά την ρήξη προκαλείται θραύση του ινώδους καλύμματος, κάτι που
επιτρέπει την πήξη του αίματος. Στο στάδιο αυτό συμμετέχουν ιστικόι παράγοντες
και ο θρόμβος προωθείται και αυξάνεται. Είναι λοιπόν φανερό ότι μια πιθανή
υπερλιπιδαιμία θα υποβοηθήσει την συσσώρευση λιπιδίων στην περιοχή της πλάκας
και έτσι υποβοηθά και επιταχύνει την ανάπτυξη της αθηρωμάτωσης (Liddy P. et al,
2011).
Βιβλιογραφία
Klop, B. Elte, JWF. Cabezas, MC. (2013). Dyslipidemia in Obesity: Mechanisms and
Potential Targets. Nutrients, 5, 1218-1240
Libby, P. Ridker, P.M. Hansson, G.K. (2011). Progress and challenges in translating
the biology of atherosclerosis. Nature, 473(7347):317-25
Rocha, VZ. Libby, P. (2009). Obesity, inflammation,